降低HIV存活率，只有割包皮？

以前言：美国食品药品监督管理局时是己任的要求、提倡乳房环切以减小HIV接种率。面临HIV，生命体发觉的难道只有乳房环切开刀吗？西非的纳米比亚已进入夏天，雪地下，一群少男少女玩游戏着先以着中队，在震荡的医院的房顶均赶紧着透过乳房环切开刀（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）时是在中队伍里面和他的小伙伴们试图用桥牌。一以前，他的好朋友死于HIV接种，才19岁。再次，焦急的Helio谎称伯父能让他好好环切开刀。HIV（生命体HIV菌株Human Immunodeficiency Virus）就会攻击生命体的获得性特**子，经过数年的水痘，随着HIV日益损伤夷为平地免疫细一维核机制，接种变异开始乏善可陈造出HIV，再一发展造出HIV综合征（AIDS），也就是我们常说的艾滋病毒。由于免疫更高下或剥夺，病人上会因为多种接种及癌症致死。在中都国，截至2014年8同年，HIV接种人数达近50万。

据美国食品药品监督管理局的估计，在纳米比亚15岁到49岁的这群人里面，有略高于11.5%的人接种HIV，当地政府积极鼓励年长拒绝接受乳房环切以减小接种HIV风险。这次听见有专门透过开刀的震荡的医院来当地，Helio急忙骑上三轮车赶到10公里面均的的医院。在2002以前，有超过30份研究课题报告上会一个所想：相较于未开刀年长，HIV在透过过乳房环切开刀年长这群人中都的接种率要更高。为了检验这一掩蔽，科研人员采取的严格的结果表明麻省理工学院，分别在南非、肯尼亚及乌干达的10000名年长中都着手。三地的麻省理工学院结果大相迳庭地一致：麻省理工学院说明了，乳房环切能使**子年长HIV接种率减小60%。相关研究课题分别于2005、2007年登载在《公共科学研究图书馆针灸》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。致使这一自然现象的系统，目以前并不可信。乳房环切能减小生殖器造出血的牵涉到，有观点认为时HIV上会通过生殖器造出血接种。年长的乳房底部粘膜在时就会充分暴露，而拒绝接受过乳房环切开刀后，这一部位上会被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。登载在《针灸年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文章提外了最初解释：树突状细一维核（主要是Langerhans Cell）、T细一维核高密度存在于年长乳房粘膜，这些细一维核都可以被HIV接种。虽然对在非洲的麻省理工学院结果有质疑的音调显现，但美国食品药品监督管理局时是己任的要求、提倡乳房环切以减小HIV接种率。面临HIV，生命体发觉的难道只有乳房环切开刀吗？1983年《科学研究》（Science）刊物登载两篇研究课题学术论文，报道了科学研究家从血液循环及淋巴抽取中都首次转化到HIV，也拉开了生命体引介HIV的序幕。一份1959年的生命体血浆抽取里面有HIV被检测到，这是时至今日早期有时是式纪录的HIV抽取。通过对生命体及其他灵长类类动物HIV（SIV）性状组透过归纳，科学研究家认为HIV可能会早在20世纪年数间（1915年—1941年）就接种了生命体。一个惊人的自然现象随着HIV在生命体的传播被推断造出：这群人中都有甚少一部分人，虽然被HIV接种，但体内的菌株量非常更高，或者菌株压根就不可接种他们。大量的研究课题尝试推断造出其中都的系统，直到1996年，多个统一研究课题管理工作小组报道推断造出除了CD4，细一维核质还存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细一维核》（Cell）、《自然》（Nature）及《科学研究》几乎同时登载研究课题学术论文，通过测序归纳声称：一些乏善可陈为对HIV抵挡的人是由于其CCR5性状牵涉到特**子， DNA序加有缺陷了32个碱基，致使CCR5酶传达数间歇性，机制剥夺。我们现在发觉，HIV是一种球形的RNA菌株，宽度据估计120纳米，有约为T细一维核宽度的百分之一。其性状组编码9个酶，其中都有一种上皮细一维核传达在菌株表面。这种酶能与T细一维核表面酶CD4以及CCR5结合，从而特**子地进攻生命体的T细一维核。那些CCR5牵涉到特**子的人，由于T细一维核表面不能经常性传达CCR5酶，致使HIV很难与T细一维核结合，也就不可接种了。相比较的是，并非所有HIV抵挡抵挡者的CCR5性状都就会牵涉到特**子。HIV接种T细一维核后，就会利用细一维核的“水分子机器”完如此一来镜像、组装和分泌的过程。今年年数间登载在《科学研究》刊物的学术论文证明了，HIV就会“劫持”细一维核质的空运上皮细一维核（ESCRT）帮助其获释到接种细一维核均。当然，细一维核也不就会“束手就擒”，HIV在细一维核质大量镜像时，APOBEC3G（细一维核质的一种一维苷脱氨酶） 就会在菌株性状组RNA逆核苷酸如此一来DNA时把G（腺嘌呤）特**子如此一来A（腺嘌呤）造如此一来其性状的高度特**子从而达到对菌株的抑制作用效果。细一维核并不只是单单保护自己，还就会在自己接种HIV后“舍命”保护其他细一维核。几天以前 Cell Host Price Microbe 的网站登载文章，通过把未接种细一维核用蓝色激光酶记号，在外体细一维核质镜像的HIV用深蓝色激光酶记号，科学研究家们实时体内掩蔽HIV在细一维核数间的传播。他们推断造出：当 HIV在外体细一维核质镜像、组装时，细一维核质一类IFITM酶就会“悄无声息”地结合到HIV菌株的包膜上，一旦结合了IFITM的菌株从外体细一维核获释准备侵染其他细一维核，包膜上的IFITM就就会发挥作用机制使HIV无法顺利侵染。可以掩蔽到，如果外体细一维核质有IFITM传达，则蓝色的未接种细一维核里面不就会显现深蓝色的HIV，即菌株不可接种；若外体细一维核质不能IFITM传达，则蓝色和深蓝色就会重合，即蓝色的未接种细一维核被记号为深蓝色的HIV接种。而在未接种菌株的细一维核中都传达IFITM的抗菌株效果并不显着，这也就上会了IFITM可能会更多发挥作用解救HIV传播的机制。艾滋病毒的一个最显着特征就是细一维核表面传达CD4酶的T细一维核分裂，结果是获得性特**子消亡。依然，科学研究家们竞相解析致使CD4 T细一维核分裂的水分子系统，以期重建特**子。却不能取得令人信服的结果。来自American的Warner Greene研究课题组设立了一个更能仿真在体（in vivo）长时数间的人红细一维核聚集培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）的系统，通过体内HIV侵染麻省理工学院，推断造出：依然大量致死的CD4 T细一维核被认为是不能受到HIV侵染的，基本上HIV接种现在牵涉到，只是在细一维核质不能产生新菌株。抑制作用菌株进入细一维核，或抑制作用菌株逆核苷酸的早期步骤，可解救细一维核分裂；抑制作用HIV穷困时数间尺度的不足之处步骤，则细一维核分裂直到现在牵涉到。他们证明了在这些细一维核里面积聚的HIV核苷酸产物（DNA）是致使CD4 T细一维核分裂的原因。]大幅度麻省理工学院证明了只有很小一部分CD4 T细一维核分裂是通过细一维核衰老途径，95%的致死是细一维核炎症性坏死(Pyroptosis)。为什么HIV的核苷酸DNA就会诱导CD4 T 细一维核炎症性坏死，到底CD4 T细一维核质存在一种“卫星”可以显现出HIV核苷酸的DNA，并激活下游信号致使细一维核分裂？为了说道这些疑问， Greene通过一系加生化归纳找寻了可能会的6个性状，再一如此一来功确认IFI16是细一维核质测量HIV核苷酸DNA的“卫星”。通过RNA干扰麻省理工学院，减小CD4 T细一维核质IFI16的传达水准，可以显着抑制作用HIV致使的细一维核分裂。Greene麻省理工学院室上述研究课题结果分别登载在《细一维核》（2010）、《自然》（2014）及《科学研究》（2014)。这一些加貌似的管理工作让我们对HIV致使艾滋病毒的水分子系统有了更为侧重的理解。当然，上述麻省理工学院结果需要被科研随行反复，也需要细一维核及类动物水准的性状敲除麻省理工学院结果来检验。科学研究家们时是推断造出一个又一个未解的谜团，显然未来我们面临HIV的憎恨就会越来越少。HIV仿真图。突起物表为菌株表面上皮细一维核，可以与细一维核表面CD4和CCR5等酶结合